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hIPERSENSIBILIDAD.pptx

时间:2025-12-20 19:37来源: 作者:admin 点击: 3 次
Este documento resume los cuatro tipos de hipersensibilidad (I, II, III, IV) descritos por Coombs y Gell. Describe las características de cada tipo, i

Unidad Didáctica : MICROBIOLOGÍA DRA. : LORENA OLIVARES OCHOA. Alumna: Martínez Colín Yunuen Tarin N.L.9 APARATO URINARIO Instituto Mexicano Del Seguro Social Hospital General Regional No.2 “Guillermo Fajardo Ortiz”

HIPERSENSIBILIDAD  Respuesta inmunitaria exagerada que es dañina para el hospedador. Esta condición requiere de un estado de sensibilización previa.  Por ejemplo, en un individuo determinado este tipo de reacciones por lo general ocurre después de un segundo encuentro con un antígeno específico (alérgeno).

En 1963, Coombs y Gell clasificaron la hipersensibilidad en cuatro tipos: I, II, III (mediada por anticuerpos) y IV (mediada por linfocitos T). Tipo I son reacciones en las que los Ag se combinan con (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periféricA Tipo II: antígenos de una superficie celular se combinan con anticuerpos, lo cual induce lisis mediada por el complemento (p. ej., en transfusiones o reacciones por el factor Rh) u otro daño citotóxico de la membrana (p. ej., anemia hemolítica autoinmunitaria). Tipo III complejo inmunitario: complejos inmunitarios antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos, se activa el complemento y se atraen linfocitos PMN al sitio, que provocan daño hístico. Tipo IV tardía: es una reacción mediada por los linfocitos T, en la cual estas células son sensibilizadas por un antígeno y liberan citosinas cuando ocurre un segundo contacto con el mismo antígeno. Las citosinas inducen inflamación y activan los macrófagos.

Glomerulonefritis Vasculitis Rinitis Conjuntivitis Eccema Atópico Asma Bronquial

TIPO I: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (ALERGIA) La hipersensibilidad tipo I se manifiesta como reacciones hísticas que ocurren segundos después de que un antígeno se ha combinado con su IgE específica. Los síntomas pueden manifestarse como anafilaxia sistémica (p. ej., después de la administración intravenosa de proteínas heterólogas) o como una reacción local (p. ej., una alergia atópica que involucra rinitis, como ocurre en la fiebre del heno).

 El mecanismo general de la hipersensibilidad inmediata involucra una serie de pasos.  Primero, un antígeno induce la formación de IgE, la cual se une con firmeza, por su porción Fc, a receptores de IgE de alta afinidad ubicados sobre mastocitos, basófilos y quizá eosinófilos.  Si un individuo experimenta una segunda exposición al mismo antígeno cierto tiempo después, habrá entrecruzamiento entre las moléculas de IgE unidas a las células antes mencionadas y se liberarán mediadores farmacológicamente activos.  Los nucleótidos cíclicos y el calcio son esenciales para la liberación de estas moléculas.  Los mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad tipo I son los siguientes:

MEDIADORES HISTAMINA PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS ATOPÍA TX Y PREVENCION DE REACCIÓN ANAFILÁCTICA

1. Histamina.  La histamina existe en un estado preformado en las plaquetas y en los gránulos de mastocitos, basófilos y eosinófilos.  Su liberación provoca vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y contracción de músculo liso (p. ej., broncoespasmo).  Los antihistamínicos bloquean los receptores de histamina y son relativamente efectivos para tratar casos de rinitis alérgica. La histamina es uno de los principales mediadores de las reacciones de tipo I.

2. Prostaglandinas y leucotrienos  . Las prostaglandinas y los leucotrienos son mediadores provenientes del ácido araquidónico, que se forman través de la vía de la ciclooxigenasa. Las prostaglandinas inducen edema y broncoespasmo. El leucotrieno B4 es una sustancia quimiotáctica que activa y recluta leucocitos en sitios de lesión. Los leucotrienos C4 y D4 causan vasodilatación y permeabilidad vascular. Estas moléculas, junto con el TNF-α y la IL-4, se conocen como mediadores secundarios de una reacción de tipo I.

A. ATOPÍA  Los trastornos de hipersensibilidad atópica exhiben una predisposición familiar fuerte y se relacionan con niveles altos de IgE. La predisposición a la atopia es claramente genética, sin embargo los síntomas son inducidos por exposición a alérgenos específicos. Estos antígenos por lo general son ambientales (p. ej., pólenes, ambrosias o polvo) o alimentos (p. ej., mariscos). La fiebre del heno, el asma, el eccema y la urticaria son manifestaciones clínicas comunes. Muchos pacientes experimentan reacciones de tipo inmediato a pruebas cutáneas (inyecciones, parches o rascado) que involucran al antígeno ofensor.

B. Tratamiento y prevención de reacciones anafilácticas El tratamiento tiene como objetivo revertir la acción de los mediadores al mantener permeables las vías respiratorias, con ventilación artificial si es necesario, y dar soporte a la función cardiaca. A menudo se administran adrenalina, antihistamínicos y corticosteroides. Sin embargo, el mejor método de prevención recae en la identificación del antígeno (detectado por pruebas cutáneas o serología de IgE) y evitar contactos subsiguientes.

Tipo II: hipersensibilidad  La hipersensibilidad tipo II implica la unión de anticuerpos IgG a antígenos de superficie celular o a moléculas de la matriz extracelular. Un anticuerpo dirigido contra antígenos de superficie celular es capaz de activar el complemento o dañar a las células portadoras. El resultado puede ser lisis mediada por el complemento, como ocurre en la anemia hemolítica, reacciones a los grupos ABO por transfusiones y enfermedad hemolítica por el factor Rh.

 Fármacos como la penicilina pueden adherirse a proteínas superficiales de eritrocitos e iniciar la formación de anticuerpos. Estas inmunoglobulinas autoinmunitarias después se combinan con la superficie celular y provocan hemólisis. En el síndrome de Goodpasture se generan anticuerpos contra las membranas basales de los riñones y los pulmones. Esto activa el complemento, induce quimiotaxia de leucocitos y genera daño grave de las membranas. En algunos casos, los anticuerpos contra los receptores de las superficies celulares alteran la función de las células sin dañarlas (p. ej., como ocurre en la enfermedad de Graves, en la que un autoanticuerpo se une al receptor de la hormona estimulante de la tiroides, lo cual genera estimulación de dicha glándula e hipertiroidismo).

Tipo III: hipersensibilidad por complejos inmunitarios  Cuando un anticuerpo se combina con su antígeno específico, se forman complejos inmunitarios. Éstos, por lo general, se eliminan de inmediato, pero en ocasiones persisten y se depositan en los tejidos. En infecciones bacterianas o víricas persistentes pueden depositarse complejos inmunitarios en los órganos (p. ej., los riñones), lo cual resulta en insuficiencia del órgano afectado y daño hístico. En las enfermedades autoinmunitarias, los antígenos “propios” inducen la formación de anticuerpos que se unen a ellos o se depositan en órganos y tejidos en forma de complejos, en particular en las articulaciones (artritis), los riñones (nefritis) y los vasos sanguíneos (vasculitis). Por último, ciertos antígenos ambientales, como las esporas de hongos y ciertos fármacos, son capaces de provocar la formación de complejos inmunitarios que causan daño similar de órganos y tejidos.

 La glomerulonefritis posestreptocócica aguda es una patología bien conocida, provocada por complejos inmunitarios. Inicia varias semanas después de una infección por estreptococo β-hemolítico del grupo A, en particular en la piel, y a menudo también ocurre después de una infección por tipos nefritogénicos de estreptococos. El nivel de proteínas del complemento por lo general es bajo, lo que sugiere una reacción antígeno-anticuerpo que las consume. A lo largo de la membrana basal glomerular se observan depósitos grumosos de inmunoglobulinas conjugadas con la proteína C3 del complemento. Estas membranas pueden teñirse con inmunofluorescencia y visualizarse con microscopia con luz UV. Este tipo de patrón revela complejos antígeno-anticuerpo. Es probable que complejos estreptocócicos antígeno-anticuerpo se filtren hacia afuera de los glomérulos, fijen el complemento y atraigan neutrófilos. Esta serie de eventos provoca un proceso inflamatorio que daña los riñones.

Tipo IV: hipersensibilidad mediada por células (tardía  La hipersensibilidad mediada por células es una respuesta inducida por los linfocitos T. La interacción entre antígenos y linfocitos T sensibilizados de forma específica resulta en la proliferación de dichas células, la liberación de citosinas inflamatorias potentes (IFN-γ e IL-2), y la activación de macrófagos. Esta respuesta inflamatoria a menudo comienza dos o tres días después del contacto con el antígeno y por lo general dura muchos días

A. Hipersensibilidad por contacto  La hipersensibilidad por contacto ocurre después de eventos de sensibilización con sustancias químicas simples (p. ej., el níquel o el formaldehído), materiales de plantas (p. ej., hiedra venenosa o roble venenoso), medicamentos de aplicación tópica (p. ej., sulfonamidas o neomicina), algunos cosméticos, jabones y otras sustancias. En todos los casos entran pequeñas moléculas a la piel y después actúan como haptenos, que se adhieren a las proteínas del cuerpo para transformarse en antígenos completos. En estos casos se induce hipersensibilidad mediada por células, en particular en la piel. Cuando se entra de nuevo en contacto con el agente ofensor, la persona sensibilizada desarrolla eritema, prurito, vesículas, eccema o necrosis cutáneos en 12 a 48 h. Para impedir recurrencias hay que evitar el contacto con el material incitante. Una prueba cutánea puede identificar el antígeno en cuestión. Las células de Langerhans en la epidermis, que interactúan con los linfocitos CD4+ Th1, parecen intervenir en esta respuesta.

B. Hipersensibilidad similar a la de la tuberculina  La hipersensibilidad tardía a antígenos de microorganismos ocurre en numerosas enfermedades infecciosas y se ha utilizado como adyuvante para el diagnóstico. La reacción a la tuberculina es un buen ejemplo de una respuesta de hipersensibilidad tardía (DTH, delayed-type hypersensitivity). Cuando se inyecta una pequeña cantidad de tuberculina en la epidermis de un paciente que ya ha sido expuesto a Mycobacterium tuberculosis, hay una reacción inmediata discreta. De forma gradual, sin embargo, se desarrolla induración y enrojecimiento que alcanzan su máxima expresión en 24 a 72 h. Las células mononucleares, en particular los linfocitos T CD4+ Th1, se acumulan en el tejido subcutáneo. Una prueba cutánea positiva indica que la persona ha sido infectada por el microorganismo pero no implica la presencia de la enfermedad. No obstante, un cambio reciente de la respuesta a la prueba cutánea (de negativa a positiva) sugiere una infección reciente y posible actividad concomitante.

Bibliografía  Inmunología [Internet]. Mhmedical.com. [citado el 9 de octubre de 2022]. Disponible en:https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookId=183 7&sectionId=128956429

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